Dihydrotestosteron

Männer: 100 - 900 ng/L

Frauen: bis 300 ng/L

Kinder präpubertär: < 50 ng/L

An den Erfolgsorganen erfahren die Androgene mit Testosteron als Prohormon und Ausgangsstoff unterschiedliche Metabolisierungen, wobei das Fettgewebe andere Wege beschreitet als die Leber und die männlichen Geschlechtsorgane. Im Fettgewebe werden die Androgene irreversibel durch Aromatisierung in Estrogene überführt, in den anderen Organen erfolgt die Reduktion zum 5-Alpha-Dihydrotestosteron, einem reinen Androgen, dass nicht mehr (zu Estrogenen) aromatisiert werden kann. 5-Alpha-Dihydrotestosteron, auch Androstanolon gennant, wird im Blut an SHBG gebunden.

Von der humanen 5-Alpha-Reduktase, einem membrangebundenen, im Endoplasmatischen Reticulum lokalisierten Enzym, existieren zwei Isoformen. Typ 1 wird von einem 5-Exon-Gen auf dem distalen, kurzen Arm des Chromosoms 5 codiert, während das Gen des Typs 2 mit ebenfalls fünf Exons auf dem Chromosom 2 gefunden wird. Während das Isoenzym 1 in der Leber und der Haut außerhalb des Genitalbereiches gefunden wird, beschränkt sich das Typ 2-Enzym, wenn man einmal von der Leber absieht, topographisch auf den Genitalbereich: Prostata, Nebenhoden, Samenbläschen und Haut der Genitalregion.

Die Wirkung der Androgene ist an die Existenz des Androgenrezeptors, eines Mitglieds der Steroidhormonrezeptoren, gebunden. An diesen binden sowohl Testosteron als auch Dihydrotestosteron. Welches der beiden Hormone nun in einer Zelle den Ton angibt, ist vom jeweiligen Gewebe abhängig. Dihydro-testosteron dominiert z. B. in der Prostata, den Samenbläschen, an den Haarfollikeln oder an der Haut der Genitalregion, nicht dagegen im Muskel oder im Gehirn.

5-Alpha-Reduktasehemmer wie das Finasterid werden zur Behandlung der benignen Prostatahyperplasie eingesetzt. Unter dieser Therapie bildet sich die Hyperplasie häufig partiell zurück. Zur Therapie des Prostatakarzinoms eignen sich 5-Alpha-Reduktasehemmer dagegen nicht, da infolge der Enzymhemmung der Testosterongehalt in der Prostata steigt und das diagnostisch wichtige Prostata-spezifische Antigen (PSA) auf etwa 50 % des Ausgangswertes reduziert wird.

Ätiologie erniedrigten 5-Alpha-Dihydrotestosterons:

- Steroid-5-Alpha-Reduktase-Mangel
- Therapie mit 5-Alpha-Reduktase-Hemmern
- Klinefelter-Syndrom
- Pseudohermaphroditismus masculinus
- Primärer und sekundärer Hypogonadismus

Ätiologie erhöhten 5-Alpha-Dihydrotestosterons:

- PCO-Syndrom
- Hirsutismus
- Tumore der Nebennierenrinde
- Hyperplasie der Nebennierenrinde
- Tumore der Hoden
- Tumore der Ovarien