Phyllochinon (Vitamin K1) |
Fremdleistung |
EDV-Kürzel: VK1
Kategorie:
Hämostaseologie, hämorrhagische Diathesen
Messmethode:
Flüssigkeitschromatographie/Massenspektroskopie
Ansatzzeit:
1/Woche
Material:
Serum: 1,0 mL
Lichtgeschützt!
Stabilität von Serum:
Stabilität von Serum bei –20 °C: 14 Tage
Stabilität von Serum bei 20 – 25 °C: 48 Stunden
Symptom/Krankheit:
Diathese, hämorrhagische; Gerinnungsstörung
Referenzbereich / Interpretation:
90 - 2100 ng/L
Bemerkung:
Vor ca. 50 Jahren wurde von HENRIK DAM ein antihämorrhagischer Faktor (Koagulationsfaktor) entdeckt, heute besser bekannt unter dem Namen Vitamin K (K steht für Koagulation). Mitte der siebziger Jahre wurde deutlich, daß Vitamin K nicht nur für die Synthese der Gerinnungsfaktoren II (Thrombin), VII, IX und X, sondern auch für diejenigen der Proteine C und S sowie des Ostoecalcins aus dem Knochenstoffwechsel essentiell ist.
Phyllochinon wird in grünen Pflanzen und Algen unter Lichteinwirkung synthetisiert und ist überwiegend in den Chloroplasten lokalisiert. Vitamin K2, das Menachinon, wird von Bakterien der menschlichen Darmflora aufgebaut. Die Zufuhr des Vitamins erfolgt also überwiegend durch pflanzliche Nahrung mit einem
Schwerpunkt bei Gemüse (Grünkohl 729 μg/100 g, Spinat 415 μg/100 g, Brokkoli 175 μg/100 g, Salat 129 μg/100 g, Kohl 125 μg/100 g, grüne Bohnen 40 μg/100 g, grüneErbsen 29 μg/100 g, Tomaten 10 μg/100 g, Bananen 2 mg/100 g).
Die Aufnahme des Vitamins im Darm erfolgt im Kanon mit anderen lipophilen Substanzen. Um eine optimale Resorption beider Vitamine in Micellen zu gewährleisten, ist die Anwesenheit von Gallensalzen und Produkten der Pankreaslipase-Reaktion (Fettsäuren und 2-Monoacylglycerol) erforderlich. Dementsprechend kommt es bei extrahepatischer Cholestase und Pankreasinsuffizienz zu Vitamin K-Mangel. Im Gegensatz zu den Vitaminen A und D existiert im Plasma kein spezifisches Transportprotein für Vitamin K. Stattdessen dienen, ähnlich dem Vitamin E, Lipoproteine als Transportvehikel, wobei das Vitamin in allen Lipoproteinklassen nachgewiesen werden konnte. Es erreicht das Speicherorgan Lebervia Chylomikronen-Remnants. In der Leber wird wesentlich mehr Menachinon als Phyllochinon nachgewiesen.
Nach der ribosomalen Proteinsynthese der genannten Blutgerinnungsfaktoren werden in einer Vitamin K-abhängigen Reaktion Glutamatreste durch eine Carboxylase an ihrem γ-CAtom carboxyliert. Die Fähigkeit des Gerinnungsfaktors, Calcium zu binden, nimmt damit erheblich zu.
Ein Phyllochinon-Mangel wird klinisch durch eine Störung der Blutgerinnung auf Grund verminderter Bildung der Gerinnungsfaktoren II, IX und X in der Leber. In Abhängigkeit von der Plasma-Halbwertszeit sinken zunächst die Spiegel der Faktoren VII und Protein C ab, gefolgt von den Faktoren X, IX und II.
Laborchemisch kommt es zu einem Absinken des Quick-Werts mit entsprechendem Anstieg des INR, dann auch zu pathologischen Ergebnissen bei weiteren Gerinnungsuntersuchungen. Der Ausgleich des Phyllochinon-Mangels erfolgt in der Regel durch orale Gabe von 10 - 20 mg Vitamin K täglich. Bei Resorptionsstörungen erfolgt die Gabe parenteral.
Phyllochinon wird in grünen Pflanzen und Algen unter Lichteinwirkung synthetisiert und ist überwiegend in den Chloroplasten lokalisiert. Vitamin K2, das Menachinon, wird von Bakterien der menschlichen Darmflora aufgebaut. Die Zufuhr des Vitamins erfolgt also überwiegend durch pflanzliche Nahrung mit einem
Schwerpunkt bei Gemüse (Grünkohl 729 μg/100 g, Spinat 415 μg/100 g, Brokkoli 175 μg/100 g, Salat 129 μg/100 g, Kohl 125 μg/100 g, grüne Bohnen 40 μg/100 g, grüneErbsen 29 μg/100 g, Tomaten 10 μg/100 g, Bananen 2 mg/100 g).
Die Aufnahme des Vitamins im Darm erfolgt im Kanon mit anderen lipophilen Substanzen. Um eine optimale Resorption beider Vitamine in Micellen zu gewährleisten, ist die Anwesenheit von Gallensalzen und Produkten der Pankreaslipase-Reaktion (Fettsäuren und 2-Monoacylglycerol) erforderlich. Dementsprechend kommt es bei extrahepatischer Cholestase und Pankreasinsuffizienz zu Vitamin K-Mangel. Im Gegensatz zu den Vitaminen A und D existiert im Plasma kein spezifisches Transportprotein für Vitamin K. Stattdessen dienen, ähnlich dem Vitamin E, Lipoproteine als Transportvehikel, wobei das Vitamin in allen Lipoproteinklassen nachgewiesen werden konnte. Es erreicht das Speicherorgan Lebervia Chylomikronen-Remnants. In der Leber wird wesentlich mehr Menachinon als Phyllochinon nachgewiesen.
Nach der ribosomalen Proteinsynthese der genannten Blutgerinnungsfaktoren werden in einer Vitamin K-abhängigen Reaktion Glutamatreste durch eine Carboxylase an ihrem γ-CAtom carboxyliert. Die Fähigkeit des Gerinnungsfaktors, Calcium zu binden, nimmt damit erheblich zu.
Ein Phyllochinon-Mangel wird klinisch durch eine Störung der Blutgerinnung auf Grund verminderter Bildung der Gerinnungsfaktoren II, IX und X in der Leber. In Abhängigkeit von der Plasma-Halbwertszeit sinken zunächst die Spiegel der Faktoren VII und Protein C ab, gefolgt von den Faktoren X, IX und II.
Laborchemisch kommt es zu einem Absinken des Quick-Werts mit entsprechendem Anstieg des INR, dann auch zu pathologischen Ergebnissen bei weiteren Gerinnungsuntersuchungen. Der Ausgleich des Phyllochinon-Mangels erfolgt in der Regel durch orale Gabe von 10 - 20 mg Vitamin K täglich. Bei Resorptionsstörungen erfolgt die Gabe parenteral.