Dimethylarginin, asymmetrisches (ADMA)
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Fremdleistung |
EDV-Kürzel: ADMA
Kategorie:
Klinische Chemie
Messmethode:
Flüssigkeitschromatographie/Massenspektroskopie
Ansatzzeit:
bei Bedarf
Material:
EDTA-Plasma, gefroren: 0,5 mL
Serum, gefroren: 0,5 mL
Symptom/Krankheit:
Arteriosklerose
Referenzbereich / Interpretation:
50 - 110 µg/L
Bemerkung:
Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) entsteht durch Methylierung von Protein-gebundenem L-Arginin. Der Abbau erfolgt ganz überwiegend enzymatisch, etwa 10 % werden renal eliminiert.
ADMA hemmt die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), das gefäßerweiternde Wirkung besitzt. Eine verminderte NO-Aktivität wird mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen assoziiert. ADMA-Enzymaktivitäten lassen sich in Niere, Bauchspeicheldrüse, Gehirn, Leber, Lunge, Endothel- und Herzmuskelzellen nachweisen.
In pharmakologischen Dosen verursacht ADMA eine arterielle endotheliale Dysfunktion, einen Anstieg des systemischen Widerstandes sowie eine Verminderung der kardialen Auswurffraktion.
Erhöhte ADMA-Konzentrationen finden sich bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie, Typ 2-Diabetikern sowie Rauchern. Durch Gabe von L-Arginin, Therapie der Niereninsuffizienz und/oder Hyperglykämie lassen sich erhöhte ADMA-Konzentrationen und damit das erhöhte kardiovaskuläre Risiko signifikant senken. Die Rolle von ADMA bei der Präemklampsie ist unklar.
ADMA hemmt die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), das gefäßerweiternde Wirkung besitzt. Eine verminderte NO-Aktivität wird mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen assoziiert. ADMA-Enzymaktivitäten lassen sich in Niere, Bauchspeicheldrüse, Gehirn, Leber, Lunge, Endothel- und Herzmuskelzellen nachweisen.
In pharmakologischen Dosen verursacht ADMA eine arterielle endotheliale Dysfunktion, einen Anstieg des systemischen Widerstandes sowie eine Verminderung der kardialen Auswurffraktion.
Erhöhte ADMA-Konzentrationen finden sich bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie, Typ 2-Diabetikern sowie Rauchern. Durch Gabe von L-Arginin, Therapie der Niereninsuffizienz und/oder Hyperglykämie lassen sich erhöhte ADMA-Konzentrationen und damit das erhöhte kardiovaskuläre Risiko signifikant senken. Die Rolle von ADMA bei der Präemklampsie ist unklar.