Faktor IX, ein einkettiges Glykoprotein, fungiert in der Gerinnungskaskade als Bindeglied zwischen den Kontaktphasefaktoren (Faktor XII, Faktor XI, Präkallikrein und HMWK) und dem sogenannten Prothrombinasekomplex, (...) mehr

Faktor IX, ein einkettiges Glykoprotein, fungiert in der Gerinnungskaskade als Bindeglied zwischen den Kontaktphasefaktoren (Faktor XII, Faktor XI, Präkallikrein und HMWK) und dem sogenannten Prothrombinasekomplex, (...) mehr

Faktor IX, ein einkettiges Glykoprotein, fungiert in der Gerinnungskaskade als Bindeglied zwischen den Kontaktphasefaktoren (Faktor XII, Faktor XI, Präkallikrein und HMWK) und dem sogenannten Prothrombinasekomplex, (...) mehr

Gerinnungsfaktor V wird in der Leber und im Megakaryocyten synthetisiert, mitunter auch in der Endothelzelle. Das Glykoprotein mit einer relativen Molekülmasse von 330.000 zirkuliert als einkettiges Molekül im Blut. (...) mehr

Gerinnungsfaktor V wird in der Leber und im Megakaryocyten synthetisiert, mitunter auch in der Endothelzelle. Das Glykoprotein mit einer relativen Molekülmasse von 330.000 zirkuliert als einkettiges Molekül im Blut. (...) mehr

Gerinnungsfaktor V wird in der Leber und im Megakaryocyten synthetisiert, mitunter auch in der Endothelzelle. Das Glykoprotein mit einer relativen Molekülmasse von 330.000 zirkuliert als einkettiges Molekül im Blut. (...) mehr

In der Schwangerschaft finden sich kontinuierlich steigende Faktor VII-Konzentrationen. Auch bei Einnahme von Ovulationshemmern kann die Faktor VII-Konzentration erhöht sein.

In der Schwangerschaft finden sich kontinuierlich steigende Faktor VII-Konzentrationen. Auch bei Einnahme von Ovulationshemmern kann die Faktor VII-Konzentration erhöht sein.

In der Schwangerschaft finden sich kontinuierlich steigende Faktor VII-Konzentrationen. Auch bei Einnahme von Ovulationshemmern kann die Faktor VII-Konzentration erhöht sein.

Faktor VIII, ein Glykoprotein, dessen Aminosäuresequenz zu etwa 40 % identisch mit der des Faktors V ist, bildet mit Faktor IX, Phospholipiden und Calciumionen den Faktor X aktivierenden Tenasekomplex. Im Blut (...) mehr

Faktor VIII, ein Glykoprotein, dessen Aminosäuresequenz zu etwa 40 % identisch mit der des Faktors V ist, bildet mit Faktor IX, Phospholipiden und Calciumionen den Faktor X aktivierenden Tenasekomplex. Im Blut (...) mehr

Faktor VIII, ein Glykoprotein, dessen Aminosäuresequenz zu etwa 40 % identisch mit der des Faktors V ist, bildet mit Faktor IX, Phospholipiden und Calciumionen den Faktor X aktivierenden Tenasekomplex. Im Blut (...) mehr

Faktor VIII, ein Glykoprotein, dessen Aminosäuresequenz zu etwa 40 % identisch mit der des Faktors V ist, bildet mit Faktor IX, Phospholipiden und Calciumionen den Faktor X aktivierenden Tenasekomplex. Im Blut (...) mehr

 

 

 

Eine angeborene Verminderung der Gerinnungsfaktor XI-Konzentration ist selten, Spontanblutungen kommen fast nie vor (Konzentrationen > 40 % sind im allgemeinen ausreichend für eine suffiziente Blutstillung). Bedrohliche (...) mehr

Eine angeborene Verminderung der Gerinnungsfaktor XI-Konzentration ist selten, Spontanblutungen kommen fast nie vor (Konzentrationen > 40 % sind im allgemeinen ausreichend für eine suffiziente Blutstillung). Bedrohliche (...) mehr

Der angeborene Mangel der Faktors ist sehr selten. Erworbene Ursachen sind Lebercirrhose, die Existenz von Lupus-Antikoagulantien, Verbrauchskoagulopathie und das nephrotische Syndrom.

Ein FXII-Mangel führt zwar zu (...) mehr

Der angeborene Mangel der Faktors ist sehr selten. Erworbene Ursachen sind Lebercirrhose, die Existenz von Lupus-Antikoagulantien, Verbrauchskoagulopathie und das nephrotische Syndrom.

Ein FXII-Mangel führt zwar zu (...) mehr

Der angeborene Mangel der Faktors ist sehr selten. Erworbene Ursachen sind Lebercirrhose, die Existenz von Lupus-Antikoagulantien, Verbrauchskoagulopathie und das nephrotische Syndrom.

Ein FXII-Mangel führt zwar zu (...) mehr

Der angeborene Mangel der Faktors ist sehr selten. Erworbene Ursachen sind Lebercirrhose, iatrogene Fibrinolyse, Asparaginasetherapie, Verbrauchskoagulopathie, postoperative Zustände, akute Leukämie (insbesondere M 3) (...) mehr

Der angeborene Mangel der Faktors ist sehr selten. Erworbene Ursachen sind Lebercirrhose, iatrogene Fibrinolyse, Asparaginasetherapie, Verbrauchskoagulopathie, postoperative Zustände, akute Leukämie (insbesondere M 3) (...) mehr