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Phosphat

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Phosphat

Informationen
EDV-Kürzel	PO4
Kategorie	Klinische Chemie, Elektrolyte und Blutgase
Messmethode	Photometrie
Ansatzzeit	täglich
Literaturquelle	1. Fliser, D. und Ritz, E.: Störungen des Kalzium und Phosphathaushalts. Internist 1998; 39: 825 - 830
Bemerkung	Unter Phosphat, auch anorganisches Phosphat genannt, versteht man in de Labormedizin sowohl das primäre (ein Proton ist abdissoziiert) als auch das sekundäre Phosphat (zwei Protonen sind abdissoziiert). Die im Serum überwiegende Form des Phosphats ist also mit 75 % das sekundäre Phosphat. Zur Pufferung des Blutes böte sich dieses Säure/Base-System aufgrund seines pKS-Wertes zwar an, jedoch ist die Serumkonzentration zu gering, um eine ausreichende Pufferkapazität zu garantieren. Der menschliche Körper verfügt insgesamt über etwa 26 mol bzw. 2,55 kg Phosphat, das weitgehend in Knochen und Zähnen (etwa 80 %) als Apatit fixiert ist. Pro Tag werden etwa 0,8 - 1,4 g Phosphat vorwiegend über Milchprodukte, Fleisch und Gemüse mit der Nahrung zugeführt und zu ca. 60 bis 80 % im Dünndarm passiv resorbiert. Daneben existiert ein von Calcitriol induzierter aktiver Transport im Darm. Die tägliche Nettophosphatresorption ist von der Nahrungszusammensetzung abhängig und schwangt zwischen 500 und 1000 mg. Die Phosphate des Calciums weisen relativ niedrige Löslichkeitsprodukte auf, was ihre Ausfällung begünstigt. Dies hat insbesondere am Knochen Bedeutung, wo es zur Einlagerung von Calciumphosphat kommt, wenn dessen Löslichkeitsprodukt überschritten wird. Eine niedrige Phosphatkonzentration aktiviert die renale Bildung von Calcitriol. Phosphat unterliegt in der Niere der Primärfiltration, wird aber bereits im proximalen Tubulus weitgehend (zu 80 bis 90 %) mittels Natrium/Phosphat-Cotransport sekundär aktiv rückresorbiert. Phosphatmangel, Alkalose, Hypercalcämie und niedrige Parathyrinkonzentrationen werden durch vermehrten Einbau des Cotransporters in die Bürstensaummembran beantwortet, wohingegen Phosphatüberschuss, Azidose, Hypocalcämie und eine erhöhte Parathyrinsekretion eine Internalisierung und den lysosomalen Abbau der Cotransporters zur Folge haben. Nur ein kleiner Teil wird im distalen Tubulus resorbiert. Parathyrin, Calcitonin und Glucocorticoide wirken der Phosphatresorption entgegen, fördern also dessen Ausscheidung. Namentlich Parathyrin blockiert den Natrium/Phosphat-Cotransport. Im Harn fungiert Phosphat ganz im Gegensatz zum Serum als nennenswerter Puffer. Während der Tubuluspassage fängt das sekundäre Phosphat sezernierte Protonen ab und wird zum primären Phosphat. Eine Hypophosphatämie infolge verminderter Absorption im Darm findet man bei:- intensive Phosphatrestrikton mittels Diät- Antacida-Missbrauch- Vitamin D-Mangel- chronische Diarrhoe- Steatorrhoe Eine Hypophosphatämie infolge vermehrter renaler Ausscheidung findet man bei:- Hyperparathyreoidismus- Störungen des Calcitriol-Stoffwechsels (Vitamin D), z. B. Leberzirrhose, Malabsorption, Sonnenlichtmangel, Rachitis- Nierentransplantation- Volumenexpansion- osmotischer Diurese- Malabsorption- renale tubuläre Defekte, z. B. Fanconi-Syndroms- Ethanolabusus- Carbonanhydratase-Inhibition- respiratorische und nicht-respiratorische Azidose Eine Hypophophatämie infolge interner Umverteilung findet man bei:- respiratorische Alkalose- Erholung nach Fehl-/Mangelernährung- Erholung nach diabetischer Ketoazidose- verstärkter Glykolyse mittels Phosphatverschiebung in die Zelle: Insulin, Glucagon, Adrenalin, Cortisol, Glucose, Fructose, Lactat- Sepsis- Zustand nach Entfernung der Nebenschilddrüsen Einer Hyperphosphatämie infolge vermehrter Zufuhr findet man bei:- intravenöse Infusionen- orale Supplementation- Vitamin D-Intoxikation- Fütterung unreifer Babies mit Kuhmilch- akute Phosphatvergiftung- Phosphat beinhaltende Einläufe Einer Hyperphosphatämie infolge vermehrter interner Freisetzung findet man bei:- Tumorlyse, Chemotherapie- Rhabdomyolyse- Darminfarkt- maligne Hyperthermie- Hämolyse- Lactatazidose, diabetische Ketoazidose Einer Hyperphosphatämie infolge verminderter renaler Ausscheidung findet man bei:- Niereninsuffizienz- Hypoparathyreoidismus- Akromegalie- Tumorcalcinose- Vitamin D-Vergiftung- Bisphosphonat-Therapie- Magnesiummangel Eine Pseudohyperphosphatämie liegt vor bei:- Multiplem Myelom- Hämolyse in vitro- Hypertriglyceridämie- Estrogentherapie

Probe
Material	I. Serum: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr Stabilität bei 2 – 8 °C: 1 Jahr Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag Die Probenentnahme soll möglichst am nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann. Die Phosphatkonzentration im Blut folgt einem circadianen Rhythmus mit einem Nadir zwischen 07:00 h und 10:00 h. Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.
alternativ Material	I. Heparin-Plasma: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr Stabilität bei 2 – 8 °C: 4 Tage Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag Lithiumheparinplasma. Die Probenentnahme soll möglichst am nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann. Die Phosphatkonzentration im Blut folgt einem circadianen Rhythmus mit einem Nadir zwischen 07:00 h und 10:00 h. Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere. II. EDTA-Plasma: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr Stabilität bei 2 – 8 °C: 4 Tage Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag Die Probenentnahme soll möglichst am nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann. Die Phosphatkonzentration im Blut folgt einem circadianen Rhythmus mit einem Nadir zwischen 07:00 h und 10:00 h. Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

Probe

Material

I. Serum: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend
Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 2 – 8 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag

Die Probenentnahme soll möglichst am nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann. Die Phosphatkonzentration im Blut folgt einem circadianen Rhythmus mit einem Nadir zwischen 07:00 h und 10:00 h.

Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

alternativ Material

I. Heparin-Plasma: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend
Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 2 – 8 °C: 4 Tage
Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag

Lithiumheparinplasma.

Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

II. EDTA-Plasma: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend
Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 2 – 8 °C: 4 Tage
Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag

Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

Referenzbereich / Interpretation

ab	bis	Referenzwerte	Einheit
Schwanger
0	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	1 Monat	1.25 - 2.50	mmol/L
1 Monat	1 Jahr	1.15 - 2.15	mmol/L
1 Jahr	3 Jahre	1.00 - 1.95	mmol/L
3 Jahre	6 Jahre	1.05 - 1.80	mmol/L
6 Jahre	9 Jahre	0.95 - 1.75	mmol/L
9 Jahre	12 Jahre	1.05 - 1.85	mmol/L
12 Jahre	15 Jahre	0.95 - 1.65	mmol/L
15 Jahre	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	1 Monat	1.25 - 2.50	mmol/L
1 Monat	1 Jahr	1.15 - 2.15	mmol/L
1 Jahr	3 Jahre	1.00 - 1.95	mmol/L
3 Jahre	6 Jahre	1.05 - 1.80	mmol/L
6 Jahre	9 Jahre	0.95 - 1.75	mmol/L
9 Jahre	12 Jahre	1.05 - 1.85	mmol/L
12 Jahre	15 Jahre	0.95 - 1.65	mmol/L
15 Jahre	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Krankheit
	Milch-Alkali-SyndromOsteomalazieFanconi-SyndromNierensteineOsteomalazieHyperparathyreoidismus, sekundärerHyperparathyreoidismus, primärerNiereninsuffizienzOsteoporose, nicht näher bezeichnetHypothyreose, nicht näher bezeichnetKnochenmetastasen, Knochenumbau

Informationen

EDV-Kürzel:
PO4

Kategorie:
Klinische Chemie, Elektrolyte und Blutgase

Messmethode:
Photometrie

Ansatzzeit:
täglich

Bemerkung:
Unter Phosphat, auch anorganisches Phosphat genannt, versteht man in de Labormedizin sowohl das primäre (ein Proton ist abdissoziiert) als auch das sekundäre Phosphat (zwei Protonen sind abdissoziiert). Die im Serum überwiegende Form des Phosphats ist also mit 75 % das sekundäre Phosphat. Zur Pufferung des Blutes böte sich dieses Säure/Base-System aufgrund seines pKS-Wertes zwar an, jedoch ist die Serumkonzentration zu gering, um eine ausreichende Pufferkapazität zu garantieren.

Der menschliche Körper verfügt insgesamt über etwa 26 mol bzw. 2,55 kg Phosphat, das weitgehend in Knochen und Zähnen (etwa 80 %) als Apatit fixiert ist. Pro Tag werden etwa 0,8 - 1,4 g Phosphat vorwiegend über Milchprodukte, Fleisch und Gemüse mit der Nahrung zugeführt und zu ca. 60 bis 80 % im Dünndarm passiv resorbiert. Daneben existiert ein von Calcitriol induzierter aktiver Transport im Darm. Die tägliche Nettophosphatresorption ist von der Nahrungszusammensetzung abhängig und schwangt zwischen 500 und 1000 mg.

Die Phosphate des Calciums weisen relativ niedrige Löslichkeitsprodukte auf, was ihre Ausfällung begünstigt. Dies hat insbesondere am Knochen Bedeutung, wo es zur Einlagerung von Calciumphosphat kommt, wenn dessen Löslichkeitsprodukt überschritten wird.

Eine niedrige Phosphatkonzentration aktiviert die renale Bildung von Calcitriol.

Phosphat unterliegt in der Niere der Primärfiltration, wird aber bereits im proximalen Tubulus weitgehend (zu 80 bis 90 %) mittels Natrium/Phosphat-Cotransport sekundär aktiv rückresorbiert. Phosphatmangel, Alkalose, Hypercalcämie und niedrige Parathyrinkonzentrationen werden durch vermehrten Einbau des Cotransporters in die Bürstensaummembran beantwortet, wohingegen Phosphatüberschuss, Azidose, Hypocalcämie und eine erhöhte Parathyrinsekretion eine Internalisierung und den lysosomalen Abbau der Cotransporters zur Folge haben.

Nur ein kleiner Teil wird im distalen Tubulus resorbiert. Parathyrin, Calcitonin und Glucocorticoide wirken der Phosphatresorption entgegen, fördern also dessen Ausscheidung. Namentlich Parathyrin blockiert den Natrium/Phosphat-Cotransport.

Im Harn fungiert Phosphat ganz im Gegensatz zum Serum als nennenswerter Puffer. Während der Tubuluspassage fängt das sekundäre Phosphat sezernierte Protonen ab und wird zum primären Phosphat.

Eine Hypophosphatämie infolge verminderter Absorption im Darm findet man bei:- intensive Phosphatrestrikton mittels Diät- Antacida-Missbrauch- Vitamin D-Mangel- chronische Diarrhoe- Steatorrhoe

Eine Hypophosphatämie infolge vermehrter renaler Ausscheidung findet man bei:- Hyperparathyreoidismus- Störungen des Calcitriol-Stoffwechsels (Vitamin D), z. B. Leberzirrhose, Malabsorption, Sonnenlichtmangel, Rachitis- Nierentransplantation- Volumenexpansion- osmotischer Diurese- Malabsorption- renale tubuläre Defekte, z. B. Fanconi-Syndroms- Ethanolabusus- Carbonanhydratase-Inhibition- respiratorische und nicht-respiratorische Azidose

Eine Hypophophatämie infolge interner Umverteilung findet man bei:- respiratorische Alkalose- Erholung nach Fehl-/Mangelernährung- Erholung nach diabetischer Ketoazidose- verstärkter Glykolyse mittels Phosphatverschiebung in die Zelle: Insulin, Glucagon, Adrenalin, Cortisol, Glucose, Fructose, Lactat- Sepsis- Zustand nach Entfernung der Nebenschilddrüsen

Einer Hyperphosphatämie infolge vermehrter Zufuhr findet man bei:- intravenöse Infusionen- orale Supplementation- Vitamin D-Intoxikation- Fütterung unreifer Babies mit Kuhmilch- akute Phosphatvergiftung- Phosphat beinhaltende Einläufe

Einer Hyperphosphatämie infolge vermehrter interner Freisetzung findet man bei:- Tumorlyse, Chemotherapie- Rhabdomyolyse- Darminfarkt- maligne Hyperthermie- Hämolyse- Lactatazidose, diabetische Ketoazidose

Einer Hyperphosphatämie infolge verminderter renaler Ausscheidung findet man bei:- Niereninsuffizienz- Hypoparathyreoidismus- Akromegalie- Tumorcalcinose- Vitamin D-Vergiftung- Bisphosphonat-Therapie- Magnesiummangel

Eine Pseudohyperphosphatämie liegt vor bei:- Multiplem Myelom- Hämolyse in vitro- Hypertriglyceridämie- Estrogentherapie

Literaturquelle:
1. Fliser, D. und Ritz, E.: Störungen des Kalzium und Phosphathaushalts. Internist 1998; 39: 825 - 830

Probe

Material:

I. Serum: 1 mLStabilität der Primärprobe bei 20 - 25 °C: 1 Stunde, ansteigend
Stabilität bei –20 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 2 – 8 °C: 1 Jahr
Stabilität bei 20 – 25 °C: 1 Tag

Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

Alternativmaterial:

Lithiumheparinplasma.

Kohlenhydrate, insbesondere Glucose intravenös, senken die Phoshatkonzentraition durch Verschiebung in das Zellinnere.

Referenzbereich/Interpretation

ab	bis	Referenzwerte	Einheit
Schwanger
0	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	1 Monat	1.25 - 2.50	mmol/L
1 Monat	1 Jahr	1.15 - 2.15	mmol/L
1 Jahr	3 Jahre	1.00 - 1.95	mmol/L
3 Jahre	6 Jahre	1.05 - 1.80	mmol/L
6 Jahre	9 Jahre	0.95 - 1.75	mmol/L
9 Jahre	12 Jahre	1.05 - 1.85	mmol/L
12 Jahre	15 Jahre	0.95 - 1.65	mmol/L
15 Jahre	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	1 Monat	1.25 - 2.50	mmol/L
1 Monat	1 Jahr	1.15 - 2.15	mmol/L
1 Jahr	3 Jahre	1.00 - 1.95	mmol/L
3 Jahre	6 Jahre	1.05 - 1.80	mmol/L
6 Jahre	9 Jahre	0.95 - 1.75	mmol/L
9 Jahre	12 Jahre	1.05 - 1.85	mmol/L
12 Jahre	15 Jahre	0.95 - 1.65	mmol/L
15 Jahre	18 Jahre	0.85 - 1.60	mmol/L
18 Jahre	...	0.84 - 1.45	mmol/L

Symptom/Krankheit

Milch-Alkali-SyndromOsteomalazieFanconi-SyndromNierensteineOsteomalazieHyperparathyreoidismus, sekundärerHyperparathyreoidismus, primärerNiereninsuffizienzOsteoporose, nicht näher bezeichnetHypothyreose, nicht näher bezeichnetKnochenmetastasen, Knochenumbau

Einheiten-Umrechner

Faktoren konventionell SI 0.323000013828278 SI konventionell 3.09597992897034

konventionell

SI

konventionell

Rechnerwert	Einheit
pg/mL	10000000
ng/L	10000000
ng/dL	1000000
µg/L	10000
ng/mL	10000
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mg/mL	0,01
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Rechnerwert	Einheit
fmol/L	1000000000000
pmol/L	1000000000
nmol/L	1000000
µmol/L	1000
mmol/L	1