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Treponema pallidum-Antikörper, IgM


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Treponema pallidum-Antikörper, IgM

Informationen
EDV-KürzelTPAMB
Kategorie
MessmethodeChip-Immunoblot
Ansatzzeitbei Bedarf
Literaturquelle
Bemerkung
Bestätigungstest.

Treponema pallidum stellt den Erreger der Syphilis oder Lues dar. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt, gewöhnlich beim Geschlechtsverkehr. Die Erreger gelangen durch Mikrotraumen der Haut oder Schleimhaut ins subkutane oder seröse Bindegewebe. Bei der Lues handelt es sich um eine in Stadien verlaufende Infektionskrankheit. Etwa die Hälfte der Infektionen führt zu einem symptomatischen Verlauf, der von der akuten Infektion in einen chronischen Prozess übergeht und viele Organe betreffen kann. Die Inkubationszeit beträgt gewöhnlich 2 - 3 Wochen (im Extremfall 10 - 90 Tage). Die Krankheitsstadien der Lues sind:

Lues I (Primärstadium, harter Schanker):
indolenter genitaler oder extragenitaler  Primäreffekt und lokale Lymphadenitis durch Generalisation, ohne Therapie spontane Rückbildung nach 4 - 6 Wochen

Lues II (Sekundärstadium):
Beginn 4 - 10 Wochen post infectionem, Polyadenopathie, generalisierte Exantheme und Enantheme („Syphillide"), Dauer (ohne Therapie) bis zu 2 Jahren, im Anschluss Übergang in
asymptomatische Latenzphase („Lues latens seropositiva")

Lues III (Tertiärstadium):
Auftreten nach ein- oder mehrjähriger (bis zu Jahrzehnten!) asymptomatischer Latenz, Manifestation an Haut, Schleimhäuten, Gefäßen oder anderen Organen (als z. B. „serpiginöse Syphilis" oder syphilitische Gummen)

Lues IV (Quartärstadium):
Auftreten meist nach mindestens 10 jähriger asymptomatischer Latenz, bei 15 - 40 % der Patienten mit unbehandelter Lues I/II sind Treponemen im Liquor nachweisbar. Unterschiedliche neurologische Manifestationen („Neurolues": Tabes dorsalis, syphilitische Meningitis, progressive Paralyse.

In ca. 30 % der Fälle kommt es bei unbehandelter Lues innerhalb von Jahren zur spontanen Ausheilung der Infektion. Die Therapie erfolgt stadienabhängig mit Penicillin (Therapie der Wahl), Cephalosporinen oder Doxycylin.

Bei der Sonderform der Lues connata kommt es zur Übertragung der Erreger von der Mutter auf den Fetus nach dem 4. Schwangerschaftsmonat. In ca. 70 % der Fälle führt dies zum Abort oder zur Geburt eines schwer geschädigten Säuglings (Lues connata praecox: Rhinitis syphilitica., interstitielle Hepatitis, Parrot’sche Pseudoparalyse, nach 2 - 6 Wochen generalisierte Polyskleradenitis = Lues II im Neugeborenenalter; Lues connata tarda ab dem 3. Lebensjahr: Sattelnase und Hutchinson’sche Trias mit Tonnenzähnen, Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis parenchymatosa). Das Infektionsrisiko hängt vom Erkrankungsstadium der Mutter ab und beträgt im Stadium I 80 - 90 %, im Stadium der frühen bzw. späten Latenz noch ca. 40 bzw. 10 %.

T. pallidum-Infektionen führen zur Bildung sowohl T. pallidum-spezifischer als auch unspezifischer Antikörper („Reagine", Lipoid-/Cardiolipin-Antikörper). Treponemenspezifische Antikörper werden mittels TPHA- (Treponema pallidum Hämagglutinations-), FTA-abs (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-absorptions, IgG oder IgM)-Tests oder dem Treponema pallidum-Ak-Westernblot (IgG und IgM) nachgewiesen. Die Bestimmung der Lipoid-Antikörper erfolgt mittels VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)-Test. In Deutschland dient der TPHA-Test als Screeningmethode. Die Bestätigung erfolgt meist mittels Immunoblot. FTA-abs-IgM- sowie VDRL-Test dienen der Aktivitätsbeurteilung und dem Therapiemonitoring.
Probe
Material
I. Serum: 1 mLStabilität bei –20 °C: 24 Monate
Stabilität bei 2 – 8 °C: 5 Tage
Referenzbereich / Interpretation
Krankheit
Lues
Informationen
EDV-Kürzel:
TPAMB
Messmethode:
Chip-Immunoblot
Ansatzzeit:
bei Bedarf
Bemerkung:
Bestätigungstest.

Treponema pallidum stellt den Erreger der Syphilis oder Lues dar. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt, gewöhnlich beim Geschlechtsverkehr. Die Erreger gelangen durch Mikrotraumen der Haut oder Schleimhaut ins subkutane oder seröse Bindegewebe. Bei der Lues handelt es sich um eine in Stadien verlaufende Infektionskrankheit. Etwa die Hälfte der Infektionen führt zu einem symptomatischen Verlauf, der von der akuten Infektion in einen chronischen Prozess übergeht und viele Organe betreffen kann. Die Inkubationszeit beträgt gewöhnlich 2 - 3 Wochen (im Extremfall 10 - 90 Tage). Die Krankheitsstadien der Lues sind:

Lues I (Primärstadium, harter Schanker):
indolenter genitaler oder extragenitaler  Primäreffekt und lokale Lymphadenitis durch Generalisation, ohne Therapie spontane Rückbildung nach 4 - 6 Wochen

Lues II (Sekundärstadium):
Beginn 4 - 10 Wochen post infectionem, Polyadenopathie, generalisierte Exantheme und Enantheme („Syphillide"), Dauer (ohne Therapie) bis zu 2 Jahren, im Anschluss Übergang in
asymptomatische Latenzphase („Lues latens seropositiva")

Lues III (Tertiärstadium):
Auftreten nach ein- oder mehrjähriger (bis zu Jahrzehnten!) asymptomatischer Latenz, Manifestation an Haut, Schleimhäuten, Gefäßen oder anderen Organen (als z. B. „serpiginöse Syphilis" oder syphilitische Gummen)

Lues IV (Quartärstadium):
Auftreten meist nach mindestens 10 jähriger asymptomatischer Latenz, bei 15 - 40 % der Patienten mit unbehandelter Lues I/II sind Treponemen im Liquor nachweisbar. Unterschiedliche neurologische Manifestationen („Neurolues": Tabes dorsalis, syphilitische Meningitis, progressive Paralyse.

In ca. 30 % der Fälle kommt es bei unbehandelter Lues innerhalb von Jahren zur spontanen Ausheilung der Infektion. Die Therapie erfolgt stadienabhängig mit Penicillin (Therapie der Wahl), Cephalosporinen oder Doxycylin.

Bei der Sonderform der Lues connata kommt es zur Übertragung der Erreger von der Mutter auf den Fetus nach dem 4. Schwangerschaftsmonat. In ca. 70 % der Fälle führt dies zum Abort oder zur Geburt eines schwer geschädigten Säuglings (Lues connata praecox: Rhinitis syphilitica., interstitielle Hepatitis, Parrot’sche Pseudoparalyse, nach 2 - 6 Wochen generalisierte Polyskleradenitis = Lues II im Neugeborenenalter; Lues connata tarda ab dem 3. Lebensjahr: Sattelnase und Hutchinson’sche Trias mit Tonnenzähnen, Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis parenchymatosa). Das Infektionsrisiko hängt vom Erkrankungsstadium der Mutter ab und beträgt im Stadium I 80 - 90 %, im Stadium der frühen bzw. späten Latenz noch ca. 40 bzw. 10 %.

T. pallidum-Infektionen führen zur Bildung sowohl T. pallidum-spezifischer als auch unspezifischer Antikörper („Reagine", Lipoid-/Cardiolipin-Antikörper). Treponemenspezifische Antikörper werden mittels TPHA- (Treponema pallidum Hämagglutinations-), FTA-abs (Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-absorptions, IgG oder IgM)-Tests oder dem Treponema pallidum-Ak-Westernblot (IgG und IgM) nachgewiesen. Die Bestimmung der Lipoid-Antikörper erfolgt mittels VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)-Test. In Deutschland dient der TPHA-Test als Screeningmethode. Die Bestätigung erfolgt meist mittels Immunoblot. FTA-abs-IgM- sowie VDRL-Test dienen der Aktivitätsbeurteilung und dem Therapiemonitoring.

Probe
Material:
I. Serum: 1 mLStabilität bei –20 °C: 24 Monate
Stabilität bei 2 – 8 °C: 5 Tage

Referenzbereich/Interpretation
Symptom/Krankheit

Lues







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