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Dimethylarginin, asymmetrisches (ADMA)

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Dimethylarginin, asymmetrisches (ADMA)

Informationen
EDV-Kürzel	ADMA
Kategorie	Klinische Chemie
Messmethode	Flüssigkeitschromatographie/Massenspektroskopie
Ansatzzeit	bei Bedarf
Literaturquelle
Bemerkung	Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) entsteht durch Methylierung von Protein-gebundenem L-Arginin. Der Abbau erfolgt ganz überwiegend enzymatisch, etwa 10 % werden renal eliminiert. ADMA hemmt die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), das gefäßerweiternde Wirkung besitzt. Eine verminderte NO-Aktivität wird mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen assoziiert. ADMA-Enzymaktivitäten lassen sich in Niere, Bauchspeicheldrüse, Gehirn, Leber, Lunge, Endothel- und Herzmuskelzellen nachweisen. In pharmakologischen Dosen verursacht ADMA eine arterielle endotheliale Dysfunktion, einen Anstieg des systemischen Widerstandes sowie eine Verminderung der kardialen Auswurffraktion. Erhöhte ADMA-Konzentrationen finden sich bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie, Typ 2-Diabetikern sowie Rauchern. Durch Gabe von L-Arginin, Therapie der Niereninsuffizienz und/oder Hyperglykämie lassen sich erhöhte ADMA-Konzentrationen und damit das erhöhte kardiovaskuläre Risiko signifikant senken. Die Rolle von ADMA bei der Präemklampsie ist unklar.

Probe
Material	I. EDTA-Plasma, gefroren: 0,5 mL
alternativ Material	I. Serum, gefroren: 0,5 mL

Referenzbereich / Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	...	50 - 110	μg/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	...	50 - 110	μg/L

Krankheit
	Arteriosklerose

Informationen

Fremdleistung

EDV-Kürzel:
ADMA

Kategorie:
Klinische Chemie

Messmethode:
Flüssigkeitschromatographie/Massenspektroskopie

Ansatzzeit:
bei Bedarf

Bemerkung:
Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) entsteht durch Methylierung von Protein-gebundenem L-Arginin. Der Abbau erfolgt ganz überwiegend enzymatisch, etwa 10 % werden renal eliminiert.

ADMA hemmt die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), das gefäßerweiternde Wirkung besitzt. Eine verminderte NO-Aktivität wird mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen assoziiert. ADMA-Enzymaktivitäten lassen sich in Niere, Bauchspeicheldrüse, Gehirn, Leber, Lunge, Endothel- und Herzmuskelzellen nachweisen.

In pharmakologischen Dosen verursacht ADMA eine arterielle endotheliale Dysfunktion, einen Anstieg des systemischen Widerstandes sowie eine Verminderung der kardialen Auswurffraktion.

Erhöhte ADMA-Konzentrationen finden sich bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie, Typ 2-Diabetikern sowie Rauchern. Durch Gabe von L-Arginin, Therapie der Niereninsuffizienz und/oder Hyperglykämie lassen sich erhöhte ADMA-Konzentrationen und damit das erhöhte kardiovaskuläre Risiko signifikant senken. Die Rolle von ADMA bei der Präemklampsie ist unklar.

Probe

Material:

I. EDTA-Plasma, gefroren: 0,5 mL

Alternativmaterial:

I. Serum, gefroren: 0,5 mL

Referenzbereich/Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	...	50 - 110	μg/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	...	50 - 110	μg/L

Symptom/Krankheit

Arteriosklerose

Einheiten-Umrechner

Faktoren konventionell SI - SI konventionell -

konventionell

SI

konventionell

Rechnerwert	Einheit
-	1

Rechnerwert	Einheit
-	1