Thyreotropinrezeptor-Antikörper (TSH-Rezeptor-Ak, TRAK)

Antikörper gegen den Thyreotropin (TSH)-Rezeptor (TRAK) finden sich bei
- unbehandelter immunogener Hyperthyreose Typ Morbus Basedow in 80 - 90 % der Fälle
- chronischer lymphozytärer Thyreoiditis Hashimoto in < 20 % der Fälle
- atrophischer Thyreoiditis, nicht-immunogenen Thyreopathien

Antikörper gegen den TSH-Rezeptor können unterschiedliche intrinsische Aktivitäten entfalten: meist handelt es sich um Antikörper, die die TSH-Wirkung am Rezeptor simulieren und so zu einer permanenten Stimulation der Schilddrüsenfunktion außerhalb der physiologischen Regulation führen (TSH-stimulierende Immunglobuline = "TSI" oder "TS-Ak"). In sehr selten Fällen können jedoch auch Antikörper auftreten, die durch Blockierung die Bindung von TSH an seinen Rezeptor verhindern (TSH-blockierende Antikörper = TB-Ak) und so zum sog. atrophischen Hypothyreoidismus führen. Eine Differenzierung der unterschiedlichen intrinsischen Eigenschaften von TSH-Rezeptorantikörpern mit den gängigen Labortests zum TRAK-Nachweis (RIA, EIA) ist nicht möglich. Aufgrund der divergierenden Höhe der peripheren Schilddrüsenhormonwerte sowie der unterschiedlichen klinischen Präsentationen ist jedoch eine Differenzierung der jeweils vorliegenden TRAK-Spezies zuverlässig möglich.

Bei hyperthyreoter Stoffwechsellage spricht die Gegenwart von TRAK in erster Linie für die die Diagnose eines Morbus Basedow. Differentialdiagnostisch kommt allerdings auch eine chronische Hashimoto-Thyreoiditis in Betracht, die initial ebenfalls hyperthyreot verlaufen kann. Im Vergleich zur funktionellen Autonomie sind beim Morbus Basedow häufig jüngere Patienten (30 % < 35 Jahre) und überwiegend Frauen betroffen. In der Regel besteht eine diffuse Struma, die sonographisch durch eine diffuse Echoarmut und szintigraphisch durch eine homogen gesteigerte Radionuklidspeicherung auffällt. Klinische Zeichen sind ein prätibiales Myxödem charakteristisch, bei manchen Patienten imponiert eine endokrine Orbitopathie.

Unter thyreostatischer Therapie eines M. Basedow fallen die TSH-Rezeptor-Antikörper in der Regel innerhalb eines Jahres in den Referenzbereich ab. Sind die Antikörper am Ende einer medikamentösen Therapie nicht mehr nachweisbar, ist dies ein Hinweis auf einen inaktiven Prozess, sodass die antithyreoidale Therapie ausgesetzt werden kann. Persistierende Antikörper sprechen für eine persistierende Autoimmunreaktion. Die Persistenz von TSH-Rezeptor-Antikörper unter Thyrostatika-Therapie wird als Risikoparameter für ein Rezidiv nach Absetzen des Medikaments angesehen. Bei Schwangeren mit anamnestisch bekanntem M. Basedow ist die Plazentagängigkeit der TSH-Rezeptor-Antikörper zu beachten, da die Antikörper der Klasse IgG diaplazentar von der Mutter auf das Kind übertragen werden können. Hierdurch besteht - insbesondere bei hohen Antikörper-Titern - die Gefahr der Neugeborenen-Hyperthyreose.