Cytomegalievirus-Antikörper, IgM

Das Cytomegalievirus (CMV) gehört zur Gruppe der Herpes-Viren (Beta-Herpes-Virus). Es handelt sich um ein bis zu 180 nm im Durchmesser großes, umhülltes Virus mit ikosaedrischem Nukleokapsid und linearer Doppelstrang-DNA.

Die Infektion kann prä-, peri- und postnatal übertragen werden. Pränatal erfolgt die Übertragung (0,1 - 0,5 % aller Neugeborenen) diaplazentar aufgrund einer Virämie der Mutter nach Primärinfektion oder Reaktivierung. Eine perinatale Infektion (5 % der Neugeborenen) ist über Cervixsekret möglich. Postnatal wird das Virus über Speichel, Muttermilch, Blut (Transfusionen), Schmierinfektion, Intimverkehr oder Transplantation übertragen.

Reaktivierungen sind häufig, namentlich bei Immunsupprimierten, Schwangeren und während der Sillphase. Sie bleiben meist asymptomatisch. Bei 10 % aller seropositiven Frauen tritt eine CMV-Reaktivierung während der Schwangerschaft auf, wobei die Übertragungsrate auf den Fötus bei etwa 1 % verglichen mit 40 % bei Erstinfektion liegt. Exogene Reinfektionen sind bei Transplantatträgern und Immunsupprimierten möglich.

Die Inkubationszeit beträgt bei der Primärinfektion zwischen 20 und 60 Tagen; bei Reaktivierungen ist sie kürzer. In der Regel verläuft eine CMV-Infektion bei Kindern und jungen Menschen inapparent. Das Virus persistiert nach der Primärinfektion in der Regel dauerhaft u. a. in Speicheldrüsen, Lunge, Brustdrüsen, Niere, Monozyten und im Knochenmark. Bei symptomatischem Verlauf finden sich folgende Symptome:
- mononukleose-ähnliche Symptomatik
- interstitielle Pneumonie
- Polyradikulitis
- hämolytische Anämie
- Chorioretinitis
- Hepatitis (selten)
- Myokarditis

Die CMV-Infektion ist die häufigste opportunistische Infektion bei AIDS. Bei einem Drittel der Erkrankungen von immunsupprimierten Patienten werden schwere Verläufe beobachtet.
- Pneumonie
- Enterocolitis, gastrointestinale Ulzerationen
- Hepatitis
- Enzephalopathie
- Polyradikulopathie
- Chorioretinitis
- Befall der Nebenniere.

Eine intrauterine CMV-Infektion kann zu einer schweren Schädigung des Neugeborenen führen. Das CMV ist derzeit vor der Röteln- und der Toxoplasmose-Infektion die häufigste Ursache embryo-fetaler Schädigungen. Die perinatale Infektion verläuft dagegen meist folgenlos (sehr selten Pneumonie, Hepatosplenomegalie).

Feststellung des Infektionsstatus (Latenz): Nachweis von IgG-Antikörpern im Serum
Primärinfektion: Nachweis von IgM-Antikörpern im Serum bzw. IgG-Titeranstieg (Serokonversion). Messung der Avidität von IgG-Antikörpern
Reaktivierung: Mindestens IgG-Anstieg über 2 Titerstufen (Faktor 4) bei mit negativem oder postivem IgM. Eine CMV-Reaktivierung kann ohne Anstieg von IgM-Antikörpern erfolgen. Bei Immunsupprimierten Nachweis einer Virämie mittels PCR aus relevantem Körpermaterial, z. B. Bronchiallavage oder Liquor. Monitoring bei Immunsupprimierten mittels Nachweis von CMV-DNA (PCR) oder von CMV pp65-Antigen aus EDTA-Blut.

Ein CMV-DNA-Nachweis ist mittels PCR (EDTA-Blut, Urin, Fruchtwasser) möglich. Dies ist insbesondere bei Infektionen während der Schwangerschaft und bei Immunsupprimierten von Bedeutung. Das CMV pp65-Antigen besitzt nur eine begrenzte Stabilität und sollte daher nachrangig angefordert werden.