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Intrinsic factor-Antikörper, IgG

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Intrinsic factor-Antikörper, IgG

Informationen
EDV-Kürzel	AKIF
Kategorie	Immunologie, Autoantikörper
Messmethode	Enzymimmunoassay
Ansatzzeit	bei Bedarf
Literaturquelle
Bemerkung	Bei perniziöser Anämie (per definitionem: Megaloblasten in Blut und Knochenmark als Folge einer gestörten DNA-Synthese nachweisbar, z. B. durch Vitamin B12- bzw. Folsäure-Mangel) lassen sich in bis zu 70 % der Fälle Antikörper gegen Intrinsic factor (IFAK) nachweisen. Typ I-IFAK blockieren die Cobalamin-Bindungsstelle des Intrinsic-Faktors (IF) und verhindern die Resorption von Vitamin B12, Typ II-IFAK binden an die Rezeptorbindungsstelle des IF-Cobalamin-Komplexes auf dem IF-Molekül. Typ 1-IFAK binden vor allem freien Intrinsic factor im Magensaft, während Typ II-IFAK sowohl mit freiem Intrinsic-Faktor als auch mit IF-Cobalamin-Komplexen reagieren können. Durch beide IFAK-Typen wird die Vitamin B12-Resorption im Illeum verhindert. IFAK liegen im Magensaft sowohl als sekretorische IgA-Ak (in den Speicheldrüsen gebildet) als auch überwiegend als IgG-Ak vor (Bildung durch immunkompetente gastrale Zellen). Bei den im Serum zirkulierenden IFAK handelt es sich vor allem um IgG-Ak. Der Pathomechanismus der IFAK ist noch nicht vollständig geklärt. Typ I-IFAK können nur bei einem hohen pH des Magensaftes zu einer funktionellen Inhibition von IF führen. Daher wird z. B. diskutiert, dass zusätzlich vorhandene Parietalzell-Antikörper zu einer gastralen Hypo- oder Anazidie mit erhöhtem pH führen und so die IFAK-Wirkung, d. h. die IF-Bindung im gastralen Sekret, erst ermöglichen. Eine funktionelle bzw. pathophysiologische Bedeutung der zirkulierenden IFAK ist nicht belegt. Da beide IFAK-Typen dieselben pathophysiologischen Auswirkungen besitzen, kommt einer Differenzierung von Typ 1- und Typ 2-IFAK keine diagnostische Bedeutung zu. Um beide Typen zu erfassen, sollte der Nachweis von IFAK mittels EIA oder anderen Festphasen-Immunoassays erfolgen.

Probe
Material	I. Serum: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen.
alternativ Material	I. Heparin-Plasma: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen. II. EDTA-Plasma: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen.

Referenzbereich / Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	...	< 1.0	Ratio

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	...	< 1.0	Ratio

Krankheit
	Morbus BiermerGlossitis, atrophischeTiefensensibilität, gestörteAtaxieEndokrinopathie, autoimmuneVitiligoAnämie, perniziöseAnämie, nicht näher bezeichnetPolyneuropathieAnämie, hyperchromeAnämie, makrozytäre

Informationen

EDV-Kürzel:
AKIF

Kategorie:
Immunologie, Autoantikörper

Messmethode:
Enzymimmunoassay

Ansatzzeit:
bei Bedarf

Bemerkung:
Bei perniziöser Anämie (per definitionem: Megaloblasten in Blut und Knochenmark als Folge einer gestörten DNA-Synthese nachweisbar, z. B. durch Vitamin B12- bzw. Folsäure-Mangel) lassen sich in bis zu 70 % der Fälle Antikörper gegen Intrinsic factor (IFAK) nachweisen. Typ I-IFAK blockieren die Cobalamin-Bindungsstelle des Intrinsic-Faktors (IF) und verhindern die Resorption von Vitamin B12, Typ II-IFAK binden an die Rezeptorbindungsstelle des IF-Cobalamin-Komplexes auf dem IF-Molekül. Typ 1-IFAK binden vor allem freien Intrinsic factor im Magensaft, während Typ II-IFAK sowohl mit freiem Intrinsic-Faktor als auch mit IF-Cobalamin-Komplexen reagieren können. Durch beide IFAK-Typen wird die Vitamin B12-Resorption im Illeum verhindert. IFAK liegen im Magensaft sowohl als sekretorische IgA-Ak (in den Speicheldrüsen gebildet) als auch überwiegend als IgG-Ak vor (Bildung durch immunkompetente gastrale Zellen). Bei den im Serum zirkulierenden IFAK handelt es sich vor allem um IgG-Ak.

Der Pathomechanismus der IFAK ist noch nicht vollständig geklärt. Typ I-IFAK können nur bei einem hohen pH des Magensaftes zu einer funktionellen Inhibition von IF führen. Daher wird z. B. diskutiert, dass zusätzlich vorhandene Parietalzell-Antikörper zu einer gastralen Hypo- oder Anazidie mit erhöhtem pH führen und so die IFAK-Wirkung, d. h. die IF-Bindung im gastralen Sekret, erst ermöglichen. Eine funktionelle bzw. pathophysiologische Bedeutung der zirkulierenden IFAK ist nicht belegt. Da beide IFAK-Typen dieselben pathophysiologischen Auswirkungen besitzen, kommt einer Differenzierung von Typ 1- und Typ 2-IFAK keine diagnostische Bedeutung zu. Um beide Typen zu erfassen, sollte der Nachweis von IFAK mittels EIA oder anderen Festphasen-Immunoassays erfolgen.

Probe

Material:

I. Serum: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage

Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen.

Alternativmaterial:

I. Heparin-Plasma: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage

Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen.

II. EDTA-Plasma: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 14 Tage

Cobalamingabe (Vitamin B12-Gabe) 7 Tage vorher absetzen.

Referenzbereich/Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	...	< 1.0	Ratio

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	...	< 1.0	Ratio

Symptom/Krankheit

Morbus BiermerGlossitis, atrophischeTiefensensibilität, gestörteAtaxieEndokrinopathie, autoimmuneVitiligoAnämie, perniziöseAnämie, nicht näher bezeichnetPolyneuropathieAnämie, hyperchromeAnämie, makrozytäre

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