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Calcidiol (25-OH-Vitamin D3, 25-Hydroxycholecalciferol)

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Calcidiol (25-OH-Vitamin D3, 25-Hydroxycholecalciferol)

Informationen
EDV-Kürzel	VD25L
Kategorie	Endokrinologie, Knochenstoffwechsel
Messmethode	Chemilumineszenzimmunoassay
Ansatzzeit	täglich
Literaturquelle	1. Thomas, L.: Labor und Diagnose.TH Books Verlag GmbH. 8. Auflage 2012 2. Dietl M. et al.: Harrisons Innere Medizin. Mc Graw-Hill, 17. Auflage 2009: 2928 - 2938 3. Hollick, F. H.: Vitamin D deficiendy. N Engl J Med 2007; 357: 266 - 281 4. http://de.wikipedia.org/wiki/Cholecalciferol 5. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Vitamin D. Neuer Umschau Buchverlag, Neustadt a. d. Weinstraße, 1. Auflage, 4. korrigierter Nachdruck (2012) ISBN: 978-3-86528-128-9 6. Frauenarzt 52 (2011) Nr. 10, pp. 992 ff. 7. Holick et.al., Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab (2011) Jun 6
Bemerkung	Die D-Vitamine oder Calciferole entstehen aus Provitaminen. Die wichtigsten Vitamine sind Vitamin D3 (Cholecalciferol, Calciol) und Vitamin D2 (Ergocalciferol). Ersteres kann aus 7-Dehydrocholesterol (Provitamin D3) in der Haut synthetisiert werden und ist somit streng betrachtet gar keine klassisches Vitamin. Zudem kann es über tierische Nahrung, z. B. fetter Fisch (Lachs, Sardine, Makrele, Thunfisch, Fischöl) oder Lebertran, aufgenommen werden. Letzteres, das Ergocalciferol, ist pflanzlichen Ursprungs und findet sich somit in pflanzlichen Lebensmitteln sowie Hefen. und Pilzen. In seiner Wertigkeit wird es mittlerweile nicht mehr als dem Calciol äquivalent betrachtet, da der Rezeptorkomplex seines aktiven Metaboliten schneller als derjenigen des Calcitriols abgebaut wird und die metabolische Wirkung daher vermindert wird. Calcidiol wird aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert. 7-Dehydrocholesterol fällt bei der Synthese des Cholesterols in der Leber an, so dass auch die Calcidiolsynthese hier ihren Ausgang nimmt. Die eigentliche Synthese des Calcidiols findet zunächst in der Haut statt In einer vom UV-Anteil des Sonnenlichts (290 –315 nm) abhängigen photochemischen Reaktion wird der Ring B des 7-Dehydrocholesterols dort „gesprengt“, und es entsteht Calciol (auch Cholecalciferol genannt). Die nachfolgende 25-Hydroxylierung zum Calcidiol finder aber nicht in der Haut, sondern wieder in der Leber und mit Hilfe von Cytochrom P 450 enthaltenden Enzymen statt. Im Plasma wird Calciol an D-Bindendes Protein (Transcalciferin) gebunden transportiert. Das aus der Haut eintreffende oder durch die Nahrung zugeführte Calciol wird im Mitochondrium oder Endoplasmatischen Reticulum der Leberepithelzelle an Position 25 zu Calcidiol (25-Hydroxycalciferol) hydroxyliert. Calcidiol wird anschließend im proximalen Tubulus der Niere in Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) umgewandelt. Diese Reaktion unterliegt der Regulation: Parathyrin (PTH) und niedrige Phosphatkonzentrationen induzieren diese Reaktion, hohe Calciumkonzentrationen und der Fibroblasten Growth Factor 23 (FGF 23) supprimieren ihn. Das Calcidiol stellt mit seiner relativ langen Halbwertszeit von 2 - 3 Wochen die Speicherform für das Calcitriol im Blut dar. Dabei sind 80 % an D-Bindendes Protein gebunden, 19,97 % binden an Albumin und 0,03 % liegen frei vor. Eine Speicherung ist sinnvoll, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über die vergleichsweise hohen Blutkonzentrationen es Calcidiol bestimmen. Außer in den genannten Organen kann Calcitriol, das eigentlich wirksame Hormon, auch in der Plazenta und den Zellen von Granulomen, beispielsweise bei einer Sarkoidose in der Lunge, synthetisiert werden Wichtige Wirkungen des Calcitriols zielen auf die Calciumhomöostase ab. Die Hauptzielorgane sind dabei Darm und Knochen. Am Darm induziert das Hormon über seinen nukleären Rezeptor die Synthese des Calbindins, eines Calcium bindenden Proteins, das die Resorptions des Ions aus dem Darmlumen in die Darmepithelien ermöglicht. Auch die Phosphatresorption wird durch Calcitriol unterstützt. Am Knochen zeigt Calcitriol weitgehend synergistische Effekte zum Parathyrin. Ebenso wie bei diesem besitzen Osteoklasten keine Rezeptoren für das D-Hormon. Reifung und Proliferation der Osteoklasten werden auch indirekt über Knochenmark-Stromazellen und/oder Osteoblasten erzielt. Durch die Osteoklastenaktivierung kommt es zur Calciummobilisation. Dem gegenüber steht der Knochenmatrix aufbauende Effekt, der aus der Osteoblastenaktivierung infolge Calcitrioleinfluß zu verzeichnen ist. Der Osteoblast synthetisiert nämlich eine Reihe von Proteinen, die Calciumionen binden und/oder Bestandteil der Knochenmatrix sind: Osteocalcin, Matrix-Gla-Protein, Osteopontin und Kollagen I. An der Niere unterstützt Calcitriol die Parathyrinwirkungen, also Ca2+-Resorption und Phosphatausscheidung. Calcidiol ist ein Indikator für die Zufuhr von Calciol/Ergocalciferol und seine Bildung der Haut durch UV-Licht. Verminderte Calcidiolkonzentrationen findet man bei:- Sonnenlichtmangel: Kinder, ältere Menschen, Gesunde im Winter- Malabsorption mit verminderter Fettaufnahme, z. B. bei exokriner Pankreasinsuffizienz oder Primär biliärer Cirrhose (PBC), bei Morbus Crohn- Beeinträchtigte 25-Hydroxylierung in der Leber: Lebererkrankungen, Isoniazid- Beieinträchtigte 1-Hydroxylierung in der Niere: Hypoparathyroidismus, Nierenversagen, Ketoconalzol, 1-Alpha-Hydroxylase-Mutation- Verlust bei nephrotischem Syndrom oder Peritonealdialyse- primärem Hyperparathyreodismus (vermehrte Umwandlung von Calcidiol zu Calcitriol: erhöhter Substratumsatz)- Therapie mit Barbituraten, Antiepileptika oder Rifampicin (beschleunigte Metabolisierung) Erhöhte Calcidiolkonzentrationen findet man bei Vitamin D-Therapie und nach Heparininjektionen (z. B. unter Dialysetherapie).

Probe
Material	I. Serum: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 5 Tage Das Material darf nicht direktem Sonnenlicht ausgesetzt werden.Kein EDTA-Plasma oder Lithium-Heparin-Plasma verwenden!

Referenzbereich / Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	150 Y	75 - 250	nmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	150 Y	75 - 250	nmol/L

Krankheit
	OsteomalazieVitamin-D-MangelVitaminmangelHypocalciuriePseudofrakturenHypophosphatämieRachitis, Vitamin D-abhängigHypocalcämieHyperparathyreoidismus, primärerNephrotisches SyndromMalabsorption

Informationen

EDV-Kürzel:
VD25L

Kategorie:
Endokrinologie, Knochenstoffwechsel

Messmethode:
Chemilumineszenzimmunoassay

Ansatzzeit:
täglich

Bemerkung:
Die D-Vitamine oder Calciferole entstehen aus Provitaminen. Die wichtigsten Vitamine sind Vitamin D3 (Cholecalciferol, Calciol) und Vitamin D2 (Ergocalciferol). Ersteres kann aus 7-Dehydrocholesterol (Provitamin D3) in der Haut synthetisiert werden und ist somit streng betrachtet gar keine klassisches Vitamin. Zudem kann es über tierische Nahrung, z. B. fetter Fisch (Lachs, Sardine, Makrele, Thunfisch, Fischöl) oder Lebertran, aufgenommen werden. Letzteres, das Ergocalciferol, ist pflanzlichen Ursprungs und findet sich somit in pflanzlichen Lebensmitteln sowie Hefen. und Pilzen. In seiner Wertigkeit wird es mittlerweile nicht mehr als dem Calciol äquivalent betrachtet, da der Rezeptorkomplex seines aktiven Metaboliten schneller als derjenigen des Calcitriols abgebaut wird und die metabolische Wirkung daher vermindert wird.

Calcidiol wird aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert. 7-Dehydrocholesterol fällt bei der Synthese des Cholesterols in der Leber an, so dass auch die Calcidiolsynthese hier ihren Ausgang nimmt. Die eigentliche Synthese des Calcidiols findet zunächst in der Haut statt

In einer vom UV-Anteil des Sonnenlichts (290 –315 nm) abhängigen photochemischen Reaktion wird der Ring B des 7-Dehydrocholesterols dort „gesprengt“, und es entsteht Calciol (auch Cholecalciferol genannt). Die nachfolgende 25-Hydroxylierung zum Calcidiol finder aber nicht in der Haut, sondern wieder in der Leber und mit Hilfe von Cytochrom P 450 enthaltenden Enzymen statt. Im Plasma wird Calciol an D-Bindendes Protein (Transcalciferin) gebunden transportiert. Das aus der Haut eintreffende oder durch die Nahrung zugeführte Calciol wird im Mitochondrium oder Endoplasmatischen Reticulum der Leberepithelzelle an Position 25 zu Calcidiol (25-Hydroxycalciferol) hydroxyliert.

Calcidiol wird anschließend im proximalen Tubulus der Niere in Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) umgewandelt. Diese Reaktion unterliegt der Regulation: Parathyrin (PTH) und niedrige Phosphatkonzentrationen induzieren diese Reaktion, hohe Calciumkonzentrationen und der Fibroblasten Growth Factor 23 (FGF 23) supprimieren ihn. Das Calcidiol stellt mit seiner relativ langen Halbwertszeit von 2 - 3 Wochen die Speicherform für das Calcitriol im Blut dar. Dabei sind 80 % an D-Bindendes Protein gebunden, 19,97 % binden an Albumin und 0,03 % liegen frei vor. Eine Speicherung ist sinnvoll, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über die vergleichsweise hohen Blutkonzentrationen es Calcidiol bestimmen. Außer in den genannten Organen kann Calcitriol, das eigentlich wirksame Hormon, auch in der Plazenta und den Zellen von Granulomen, beispielsweise bei einer Sarkoidose in der Lunge, synthetisiert werden

Wichtige Wirkungen des Calcitriols zielen auf die Calciumhomöostase ab. Die Hauptzielorgane sind dabei Darm und Knochen. Am Darm induziert das Hormon über seinen nukleären Rezeptor die Synthese des Calbindins, eines Calcium bindenden Proteins, das die Resorptions des Ions aus dem Darmlumen in die Darmepithelien ermöglicht. Auch die Phosphatresorption wird durch Calcitriol unterstützt.

Am Knochen zeigt Calcitriol weitgehend synergistische Effekte zum Parathyrin. Ebenso wie bei diesem besitzen Osteoklasten keine Rezeptoren für das D-Hormon. Reifung und Proliferation der Osteoklasten werden auch indirekt über Knochenmark-Stromazellen und/oder Osteoblasten erzielt. Durch die Osteoklastenaktivierung kommt es zur Calciummobilisation. Dem gegenüber steht der Knochenmatrix aufbauende Effekt, der aus der Osteoblastenaktivierung infolge Calcitrioleinfluß zu verzeichnen ist. Der Osteoblast synthetisiert nämlich eine Reihe von Proteinen, die Calciumionen binden und/oder Bestandteil der Knochenmatrix sind: Osteocalcin, Matrix-Gla-Protein, Osteopontin und Kollagen I. An der Niere unterstützt Calcitriol die Parathyrinwirkungen, also Ca2+-Resorption und Phosphatausscheidung.

Calcidiol ist ein Indikator für die Zufuhr von Calciol/Ergocalciferol und seine Bildung der Haut durch UV-Licht.

Verminderte Calcidiolkonzentrationen findet man bei:- Sonnenlichtmangel: Kinder, ältere Menschen, Gesunde im Winter- Malabsorption mit verminderter Fettaufnahme, z. B. bei exokriner Pankreasinsuffizienz oder Primär biliärer Cirrhose (PBC), bei Morbus Crohn- Beeinträchtigte 25-Hydroxylierung in der Leber: Lebererkrankungen, Isoniazid- Beieinträchtigte 1-Hydroxylierung in der Niere: Hypoparathyroidismus, Nierenversagen, Ketoconalzol, 1-Alpha-Hydroxylase-Mutation- Verlust bei nephrotischem Syndrom oder Peritonealdialyse- primärem Hyperparathyreodismus (vermehrte Umwandlung von Calcidiol zu Calcitriol: erhöhter Substratumsatz)- Therapie mit Barbituraten, Antiepileptika oder Rifampicin (beschleunigte Metabolisierung)

Erhöhte Calcidiolkonzentrationen findet man bei Vitamin D-Therapie und nach Heparininjektionen (z. B. unter Dialysetherapie).

Literaturquelle:
1. Thomas, L.: Labor und Diagnose.TH Books Verlag GmbH. 8. Auflage 2012

2. Dietl M. et al.: Harrisons Innere Medizin. Mc Graw-Hill, 17. Auflage 2009: 2928 - 2938

3. Hollick, F. H.: Vitamin D deficiendy. N Engl J Med 2007; 357: 266 - 281

4. http://de.wikipedia.org/wiki/Cholecalciferol

5. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Vitamin D. Neuer Umschau Buchverlag, Neustadt a. d. Weinstraße, 1. Auflage, 4. korrigierter Nachdruck (2012) ISBN: 978-3-86528-128-9

6. Frauenarzt 52 (2011) Nr. 10, pp. 992 ff.

7. Holick et.al., Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab (2011) Jun 6

Probe

Material:

I. Serum: 1 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 5 Tage

Das Material darf nicht direktem Sonnenlicht ausgesetzt werden.Kein EDTA-Plasma oder Lithium-Heparin-Plasma verwenden!

Referenzbereich/Interpretation

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Männer
0	150 Y	75 - 250	nmol/L

Alter ab	Alter bis	Referenzwerte	Einheit
Frauen
0	150 Y	75 - 250	nmol/L

Symptom/Krankheit

OsteomalazieVitamin-D-MangelVitaminmangelHypocalciuriePseudofrakturenHypophosphatämieRachitis, Vitamin D-abhängigHypocalcämieHyperparathyreoidismus, primärerNephrotisches SyndromMalabsorption

Einheiten-Umrechner

Faktoren konventionell SI 2.49589991569519 SI konventionell 0.400660008192062

konventionell

SI

konventionell

Rechnerwert	Einheit
pg/mL	1000
ng/L	1000
ng/dL	100
µg/L	1
ng/mL	1
µg/dL	0,1
µg/mL	0,001
mg/L	0,001
mg/dL	0,0001
mg/mL	1E-06
g/dL	1E-07

Rechnerwert	Einheit
fmol/L	1000000
pmol/L	1000
nmol/L	1
µmol/L	0,001
mmol/L	1E-06