Insulin like growth factor 1 (IGF1, Somatomedin C)

weiblich:
bis 2 Jahre:  26 - 128 µg/L 
bis 3 Jahre: 50 - 153 µg/L
bis 4 Jahre: 66 - 169 µg/L
bis 5 Jahre: 96 - 192 µg/L
bis 6 Jahre: 146 - 267 µg/L
bis 8 Jahre: 125 - 319 µg/L
bis 10 Jahre: 153 - 432 µg/L
bis 12 Jahre: 253 - 534 µg/L
bis 14 Jahre: 283 - 522 µg/L
bis 20 Jahre: 170 - 454 µg/L
bis 29 Jahre: 80 - 360 µg/L
bis 49 Jahre: 80 - 300 µg/L
ab 50 Jahre: 55 - 255 µg/L

männlich:
bis 2 Jahre:  27 - 97 µg/L
bis 3 Jahre: 46 - 134 µg/L
bis 4 Jahre: 67 - 150 µg/L
bis 5 Jahre: 87 - 203 µg/L
bis 6 Jahre: 124 - 250 µg/L
bis 8 Jahre: 128 - 331 µg/L
bis 10 Jahre: 112 - 385 µg/L
bis 12 Jahre: 148 - 504 µg/L
bis 14 Jahre: 208 - 506 µg/L
bis 20 Jahre: 272 - 490 µg/L
bis 29 Jahre: 100 - 360 µg/L
bis 49 Jahre: 85 - 320 µg/L
ab 50 Jahre: 50 - 255 µg/L

Das Somatotropin (Wachstumshormon) beeinflusst ganz im Gegensatz zu den meisten anderen glandotropen Hormonen nicht eine bestimmte, abgrenzbare und untergeordnete Drüse, sondern wirkt umfassend auf den allgemeinen Stoffwechsel ein. Jedoch werden ein Großteil dieser Effekte nicht durch das Hormon allein bewirkt, sondern von insulinartigen Wachstumsfaktoren vermittelt. Aufgrund ihrer ca. 40 %igen Strukturhomologie zum Proinsulin werden die Somatomedine auch Insulin-like-Growth-Factors IGF genannt, beim Menschen sind die beiden Faktoren IGF I und IGF II zu unterscheiden. Für das IGF I existieren mehrere Synonyme: Somatomedin A, Somatomedin C. Fünf Domänen und drei intramolekulare Disulfidbrücken kennzeichnen den Aufbau der einkettigen Polypeptide, die Strukturhomologie von IGF I und II beträgt etwa 70 %.

IGF I besteht aus 70 Aminosäuren, seine Synthese erfolgt Somatotropin-abhängig in Leber, Chondrocyten, Niere, Muskel und Hypophyse. Das 67 Aminosäuren umfassende IGF II wird dagegen weitgehend unabhängig von Somatotropin in verschiedenen Geweben, u. a. auch in Tumoren gebildet. IGF I zeigt niedrige Konzentrationen in der Kindheit und erreicht einen Gipfel in der Adoleszenz, nach dem 50. Lebensjahr kommt es zum Abfall der Plasmakonzentration. Im Plasma kommt es zur Bindung an Trägerproteine (IGF I-Bindungsproteine), was im Unterschied zum Somatotropin die lange Halbwertszeit von 3 bis 18 h bedingt. Es sind 6 verschiedene IGF I-Bindungsproteine (IGFBP-1 bis 6) bekannt, jedoch spielt IGFBP-3 für den Erwachsenen die Hauptrolle. IGFBP-3 wird in der Leber synthetisiert, wobei die Synthese unter Somatotropineinfluss steht.

Insulin-Like-growth-factor 1 vermittelt sind folgenden Wirkungen:

– vermehrter Sulfateinbau in Knorpelgewebe, erhöhte Proteoglycansynthese
– Thymidineinbau in die DNA des Knorpels
– Förderung der klonalen Expansion von Chondrocyten nach Stimulation ihrer Vorläuferzellen durch STH
– Hemmung der Lipolyse
– Förderung der zellulären Glucoseaufnahme
– Stimulation der Creatinin-Clearance und des renalen Plasmaflusses
– Stimulation des Erythropoese

Eine gemessene Insulin-Like-growth-factor I-Konzentration ist durch keine circadiane Rhythmik beeinflusst und repräsentiert die über Tage integrierte Sekretion des Somatotropins (Wachstumhormons). Sie allein ist aber nicht hinreichend, um einen Somatotropinmangel beim Kind oder beim Erwachsenen diagnostisch zu belegen, da es an Sensitivität fehlt. Ein Anteil von ca. 25 % der Erwachsenen mit Somatotropinmangel weist IGF 1-Konzentrationen im unteren Referenzbereich auf! Zur Diagnosesicherung sind hier Funktionstests notwendig: Insulin-Hypolgykämie-Test und Arginin-Test.

Nach transspenoidaler chirurgischer Resektion fällt die IGF 1-Konzentration innerhalb von 3 - 4 Tagen, in Einzelfällen auch nach mehreren Wochen, in den Referenzbereich ab.

Die Konzentration des Insulin-Like-growth-factors I kann bei folgenden Erkrankungen vermindert sein:

- Hypothyreose
- Malnutrition
- schwere Lebererkrankungen, die mit verminderter Syntheseleistung einhergehen

siehe Somatotropin (GH, STH, Wachstumshormon), Insulin like growth factor 1-Bindungsprotein 3 (IGF1-BP3)