Somatotropin (GH, STH, Wachstumshormon)

Kinder: bis 10 µg/L
Männer: bis 3,0 µg/L
Frauen: bis 8,0 µg/L

Wach-Schlaf-Rhythmik beachten!

Das Somatotropin, ebenfalls als Wachstumshormon oder STH bekannt, ist ein einkettiges Protein mit 191 Aminosäuren, das über 5 Gene auf dem Chromosom 17q22 kodiert ist. Auffällig ist seine strukturelle Ähnlichkeit zum Prolactin und humanen Placentalactogen HPL, mit denen es ein gemeinsames Stammgen teilt. Somatotropin wird in den somatotropen, azidophilen (eosinophilen) Zellen des Hypophysenvorderlappens gebildet, wobei es durch proteolytische Spaltung aus einem Vorläuferprotein entsteht.

Zirkulierendes Wachstumshormon rekrutiert sich aus mehreren monomeren Isoformen (Mr: 22.000, 20.000, 5.000) und Oligomeren (Mr = 44.000). Im Plasma ist Somatotropin an sein Bindungsprotein gebunden; die Halbwertszeit des Hormons beträgt 20 bis 30 min. Die Bildung des Somatotropins in den azidophilen Zellen der Adenohypophyse wird durch die beiden Hypothalamushormone Somatoliberin (growth homone releasing hormone GHRH) und Somatostatin (Somatotropin release inhibiting hormone SRIH) gesteuert. In den D-Zellen des Pankreas wird ebenfalls Somatostatin synthetisiert, es hemmt dort die Glucagonausschüttung.

Die Sekretion des Somatotropins erfolgt pulsatil, wobei die höchsten Konzentrationen nachts, meist nach dem Einsetzen des Schlafes mit einem Maximum während des Tiefschlafes, erreicht werden. Die Sekretionsraten fallen im Alter deutlich, sie betragen im mittleren Alter nur noch etwa 15 % des Maximums während der Pubertät und folgen dem altersbezogenen Abfall der Skelettmuskelmasse.

Wirkungen des Somatotropins sind:

- Steigerung der Proteinsynthese
- Antagonisierung der Insulinwirkung (diabetogene Wirkung)
- Steigerung der Lipolyse mit Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren im Blut
- Erhöhung der fettfreien Körpermasse, Reduktion der omentalen Fettmasse
- Verstärkung der Kalium-, Natrium- und Wasserretention
- Erhöhung der Phosphatkonzentration

Stimulatoren der Somatotropinsekretion:

- Hypoglykämie
- niedrige Konzentration freier Fettsäuren im Blut
- Arginin
- Estrogene, Glucagon, Vasopressin, verminderte IGF 1-Konzentration
- Noradrenalin, L-DOPA, Bromocriptin, L-Tryptophan

Inhibitoren der Somatotropinsekretion:

- Hyperglykämie
- hohe Konzentration freier Fettsäuren im Blut
- Progesteron, Glucocorticoide, erhöhte IGF 1-Konzentration
- Alpha-Rezeptorenblocker, Dopaminantagonisten, Serotoninantagonisten

Eine isolierte Somatotropinbestimmung ist ohne Wert, da das Hormon pulsatil ausgeschüttet wird, eine kurze Halbwertszeit hat und vielfältigen Störgrößen unterliegt. Daher ist in jedem Fall die Bestimmung von Insulin like growth factor I (IGF I) vorzuziehen und als Basisuntersuchung anzusehen. Erst dann folgt die Diagnosesicherung mit dem oralen Glucosetoleranztest

Bei Verdacht auf Akromegalie wird Somatotropin nach Gabe von 100 g Glucose (Kinder 1,75 g/kg Körpergewicht) über 3 Stunden sechsmal gemessen (halbstündig). Eine fehlende Supprimierbarkeit unter 1 µg/L beweist die Akromegalie.

Bei Verdacht auf (isolierten) Somatotropinmangel sind zu seinem Nachweis zwei Stimulationstests notwendig, sind auch andere Hypophysenachsen betroffen, nur einer. Als geeignet gelten der Insulinhypoglykämie-Test (Anwendung nur in Zentren) und der Arginin-Test (auch ambulant) möglich. Der klassische Somatotropin-Mangel gilt als gesichert, wenn die maximale Serum-/Plasmakonzentration während zweier Stimulationstests (siehe oben) < 10 µg/L bleibt.

Nach transspenoidaler chirurgischer Resektion fällt die Somatotropinkonzentration innerhalb von einer Stunde in den Referenzbereich ab.