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ACTH (Adrenocorticotropes Hormon, Corticotropin)


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ACTH (Adrenocorticotropes Hormon, Corticotropin)

Informationen
EDV-KürzelACTH
KategorieEndokrinologie, NebennierenrindeEndokrinologie, Hypophyse
MessmethodeChemilumineszenzimmunoassay
Ansatzzeit2/Woche
Literaturquelle1. Imöhl, M. et al.: Diagnose und Differentialdiagnose de Cushing-Syndroms. J Lab Med 2003; 27 (1/2): 43 - 52

2. Dietel, M. et al.: Harrisons Innere Medizin. McGraw Hill 17. Auflage 2008: 2732 - 2734

3. Lehnert, H.: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme, 2. Auflage 2003: 7 - 10
BemerkungACTH möglichst mit gleichzeitig gemessener Cortisol-Konzentration evaluieren.
Corticotropin (abgekürzt als ACTH bezeichnet) ist ein Peptid mit 39 Aminosäuren, dessen biologische Aktivität fast vollständig auf die N-terminalen 24 Aminosäuren konzentriert ist. Es entsteht proteolytisch aus dem Proopiomelanocortin, einem 266 Aminosäuren umfassenden Vorläufermolekül.
Die Stimulation der Corticotropinsekretion erfolgt über das einkettige, 41 Aminosäuren umfassende Corticoliberin, auch Corticotropin releasing hormone CRH genannt. Das Peptidhormon wird hauptsächlich von neurosekretorischen Zellen des Nucleus paraventricularis im Hypothalamus gebildet, findet sich aber auch in anderen Bereichen des Gehirns, so im Cortex und dem Limbischen System. Weitere Syntheseorte des CRH sind Pankreas, Plazenta, Nebennierenmark und der Darm. Zirkulierendes Corticoliberin, an Bindungsprotein gebunden, ist denn auch weitgehend nichthypothalamischen Ursprungs. Corticoliberin stimuliert die cAMP-Synthese und erhöht die Konzentration von Proopiomelanocortin-mRNA.
Die Corticoliberinsekretion wird wiederum durch die Konzentration an kreisenden Nebennierenhormonen, den Endhormonen, im Sinne einer Rückkopplungsschleife beeinflußt. Dieser Regelkreis kann jedoch durch Faktoren wie Traumata, Operationen, schwere Infektionen, Kälte, Geburten oder starke psychische Einwirkungen gestört werden. Bei Streß wird innerhalb von Minuten vermehrt Corticotropin sezerniert, womit auch die Konzentration der entsprechenden Endhormone, der Glucocorticoide, im Blut steigt. Corticotropin und auch die Glucocorticoide können daher als Streßhormone bezeichnet werden.
Bei ungestörtem Regelkreis richtet sich die pulsatile ACTH-Sekretion nach einem Tag-Nacht-Rhythmus mit einem Maximum um 06:00 h morgens und einem Minimum um Mitternacht. Corticotropin stimuliert in der Nebennierenrinde die Synthese der Gluco¬cor¬ticoide, deren Hauptvertreter das Cortisol ist. Obwohl die Aldosteronsekretion im wesentlichen vom Renin-Angiotensin-System bestimmt wird, vermag auch ACTH diese zu verstärken. Die Androgene der Nebennierenrinde, Androstendion, Dehydroepiandrosteron und sein Sulfat unterliegen der Synthesesteuerung des Corticotropins, nicht jedoch der Gonadotropine. Corticotropin steigert also deren Synthese, Lutropin bzw. Follitropin dagegen nicht.
In höheren Dosen zeigt Corticotropin am Fettgewebe auch eine lipolytische Wirkung. Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz, dem Morbus Addison, fallen die Cortisolkonzentrationen im Plasma ab, während die ACTH-Konzentration gegenläufig deutlich erhöht ist. Aufgrund von Melanotropin-ähnlichen Wirkungen des Corticotropins werden die Melanocyten zu Pigmentbildung angeregt und zeigen demzufolge eine brauen Hautpigmentierung.
Die schnelle Entwicklung der Symptome eines Hypercortisolismus in Verbindung mit Hyperpigmentation der Haut und der Ausbildung einer Myopathie lassen eine ektope Corticotropinsekrektion wahrscheinlich werden. Hierbei sind Hypertonie, hypokaliämische Alkalose und Ödeme ebenfalls stärker ausgeprägt.
Gründe für eine erhöhte Corticotropinkonzentraton (ACTH-Konzentration) sind:
- Corticotropes Hypophysenadenom (10 - 15 % aller Hypophysenadenome), Morbus Cushing (70 - 80 % aller Cushing-Syndrome)- paraneoplastische (ektope) Corticotropinsekretion beim kleinzelligen Bronchialkarzinom, Bronchialkarzinoid oder Thymom (ca. 10 % aller Cushing-Syndrome)- paraneoplastische (ektope) Corticoliberinsekretion (sehr selten)- primäre Nebennierrindeninsuffizienz (Morbus Addison)- Streß
Gründe für eine verminderte Corticotropinkonzentration sind:
- Cushing-Syndrom bei Nebennierenadenom oder -karzinom- Cushing-Syndrom bei Nebennierenrindenhyperplasie- Cushing-Syndrom bei längerer Glucocorticoidtherapie- Cushing-Syndrom nach Alkoholabusus- sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Hypophysenadenome. Kraniopharyngeom, Entzündungen, Kallmann-Syndrom, Traumata, Operationen
Probe
Material
I. EDTA-Blut: 2 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 1 Tag
Bitte taggleich ins Labor senden! Wenn dies nicht möglich ist, muss EDTA-Plasma gefroren eingesendet werden. 

Ausgeprägter Tages-Rhythmus (Maximum um 06:00 h, Minimum um 0:00 h). Blutentnahme zwischen 8:00 und 10:00 Uhr empfohlen.
alternativ Material
I. EDTA-Plasma, gefroren: 1 mLStabilität bei –20 °C: 6 Wochen
Wenn die Probe nicht taggleich ins Labor gelangt, EDTA-Blut abzentrifugieren, Plasma sofort abpipettieren und einfrieren, tiefgefroren versenden. Die Probe darf nur einmal eingefroren werden. 

Keine Glasröhrchen für Sammlung und Transport verwenden. 

Ausgeprägter Tages-Rhythmus (Maximum um 06:00 h, Minimum um 0:00 h). Blutentnahme zwischen 8:00 und 10:00 Uhr empfohlen.
Referenzbereich / Interpretation
Männer
Alter abAlter bisReferenzwerteEinheit
0 ...
4.7 - 48.8
ng/L
Frauen
Alter abAlter bisReferenzwerteEinheit
0 ...
4.7 - 48.8
ng/L
Krankheit
ACTH-Syndrom, ektopesSchleimhautpigmentierungHautpigmentierungHypotonieAdynamieGewichtsverlustStriae rubraeVollmondgesichtVitiligoBronchialkarzinomCushing-SyndromNebennierenrinden-InsuffizienzMorbus Addison
Informationen
EDV-Kürzel:
ACTH
Kategorie:
Endokrinologie, NebennierenrindeEndokrinologie, Hypophyse
Messmethode:
Chemilumineszenzimmunoassay
Ansatzzeit:
2/Woche
Bemerkung:
ACTH möglichst mit gleichzeitig gemessener Cortisol-Konzentration evaluieren.
Corticotropin (abgekürzt als ACTH bezeichnet) ist ein Peptid mit 39 Aminosäuren, dessen biologische Aktivität fast vollständig auf die N-terminalen 24 Aminosäuren konzentriert ist. Es entsteht proteolytisch aus dem Proopiomelanocortin, einem 266 Aminosäuren umfassenden Vorläufermolekül.
Die Stimulation der Corticotropinsekretion erfolgt über das einkettige, 41 Aminosäuren umfassende Corticoliberin, auch Corticotropin releasing hormone CRH genannt. Das Peptidhormon wird hauptsächlich von neurosekretorischen Zellen des Nucleus paraventricularis im Hypothalamus gebildet, findet sich aber auch in anderen Bereichen des Gehirns, so im Cortex und dem Limbischen System. Weitere Syntheseorte des CRH sind Pankreas, Plazenta, Nebennierenmark und der Darm. Zirkulierendes Corticoliberin, an Bindungsprotein gebunden, ist denn auch weitgehend nichthypothalamischen Ursprungs. Corticoliberin stimuliert die cAMP-Synthese und erhöht die Konzentration von Proopiomelanocortin-mRNA.
Die Corticoliberinsekretion wird wiederum durch die Konzentration an kreisenden Nebennierenhormonen, den Endhormonen, im Sinne einer Rückkopplungsschleife beeinflußt. Dieser Regelkreis kann jedoch durch Faktoren wie Traumata, Operationen, schwere Infektionen, Kälte, Geburten oder starke psychische Einwirkungen gestört werden. Bei Streß wird innerhalb von Minuten vermehrt Corticotropin sezerniert, womit auch die Konzentration der entsprechenden Endhormone, der Glucocorticoide, im Blut steigt. Corticotropin und auch die Glucocorticoide können daher als Streßhormone bezeichnet werden.
Bei ungestörtem Regelkreis richtet sich die pulsatile ACTH-Sekretion nach einem Tag-Nacht-Rhythmus mit einem Maximum um 06:00 h morgens und einem Minimum um Mitternacht. Corticotropin stimuliert in der Nebennierenrinde die Synthese der Gluco¬cor¬ticoide, deren Hauptvertreter das Cortisol ist. Obwohl die Aldosteronsekretion im wesentlichen vom Renin-Angiotensin-System bestimmt wird, vermag auch ACTH diese zu verstärken. Die Androgene der Nebennierenrinde, Androstendion, Dehydroepiandrosteron und sein Sulfat unterliegen der Synthesesteuerung des Corticotropins, nicht jedoch der Gonadotropine. Corticotropin steigert also deren Synthese, Lutropin bzw. Follitropin dagegen nicht.
In höheren Dosen zeigt Corticotropin am Fettgewebe auch eine lipolytische Wirkung. Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz, dem Morbus Addison, fallen die Cortisolkonzentrationen im Plasma ab, während die ACTH-Konzentration gegenläufig deutlich erhöht ist. Aufgrund von Melanotropin-ähnlichen Wirkungen des Corticotropins werden die Melanocyten zu Pigmentbildung angeregt und zeigen demzufolge eine brauen Hautpigmentierung.
Die schnelle Entwicklung der Symptome eines Hypercortisolismus in Verbindung mit Hyperpigmentation der Haut und der Ausbildung einer Myopathie lassen eine ektope Corticotropinsekrektion wahrscheinlich werden. Hierbei sind Hypertonie, hypokaliämische Alkalose und Ödeme ebenfalls stärker ausgeprägt.
Gründe für eine erhöhte Corticotropinkonzentraton (ACTH-Konzentration) sind:
- Corticotropes Hypophysenadenom (10 - 15 % aller Hypophysenadenome), Morbus Cushing (70 - 80 % aller Cushing-Syndrome)- paraneoplastische (ektope) Corticotropinsekretion beim kleinzelligen Bronchialkarzinom, Bronchialkarzinoid oder Thymom (ca. 10 % aller Cushing-Syndrome)- paraneoplastische (ektope) Corticoliberinsekretion (sehr selten)- primäre Nebennierrindeninsuffizienz (Morbus Addison)- Streß
Gründe für eine verminderte Corticotropinkonzentration sind:
- Cushing-Syndrom bei Nebennierenadenom oder -karzinom- Cushing-Syndrom bei Nebennierenrindenhyperplasie- Cushing-Syndrom bei längerer Glucocorticoidtherapie- Cushing-Syndrom nach Alkoholabusus- sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Hypophysenadenome. Kraniopharyngeom, Entzündungen, Kallmann-Syndrom, Traumata, Operationen
Literaturquelle:
1. Imöhl, M. et al.: Diagnose und Differentialdiagnose de Cushing-Syndroms. J Lab Med 2003; 27 (1/2): 43 - 52

2. Dietel, M. et al.: Harrisons Innere Medizin. McGraw Hill 17. Auflage 2008: 2732 - 2734

3. Lehnert, H.: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Thieme, 2. Auflage 2003: 7 - 10

siehe: Cortisol

Probe
Material:
I. EDTA-Blut: 2 mLStabilität bei 2 – 8 °C: 1 Tag
Bitte taggleich ins Labor senden! Wenn dies nicht möglich ist, muss EDTA-Plasma gefroren eingesendet werden. 

Ausgeprägter Tages-Rhythmus (Maximum um 06:00 h, Minimum um 0:00 h). Blutentnahme zwischen 8:00 und 10:00 Uhr empfohlen.

Alternativmaterial:
I. EDTA-Plasma, gefroren: 1 mLStabilität bei –20 °C: 6 Wochen
Wenn die Probe nicht taggleich ins Labor gelangt, EDTA-Blut abzentrifugieren, Plasma sofort abpipettieren und einfrieren, tiefgefroren versenden. Die Probe darf nur einmal eingefroren werden. 

Keine Glasröhrchen für Sammlung und Transport verwenden. 

Ausgeprägter Tages-Rhythmus (Maximum um 06:00 h, Minimum um 0:00 h). Blutentnahme zwischen 8:00 und 10:00 Uhr empfohlen.

Referenzbereich/Interpretation

Männer
Alter abAlter bisReferenzwerteEinheit
0 ...
4.7 - 48.8
ng/L
Frauen
Alter abAlter bisReferenzwerteEinheit
0 ...
4.7 - 48.8
ng/L

Symptom/Krankheit

ACTH-Syndrom, ektopesSchleimhautpigmentierungHautpigmentierungHypotonieAdynamieGewichtsverlustStriae rubraeVollmondgesichtVitiligoBronchialkarzinomCushing-SyndromNebennierenrinden-InsuffizienzMorbus Addison







Einheiten-Umrechner

Faktoren konventionell    SI       0.219999998807907 SI    konventionell       4.54545021057129

konventionell



SI




konventionell
Rechnerwert Einheit
pg/mL1
ng/L1
ng/dL0,1
µg/L0,001
ng/mL0,001
µg/dL0,0001
µg/mL1E-06
mg/L1E-06
mg/dL1E-07
mg/mL1E-09
g/dL1E-10
SI
Rechnerwert Einheit
fmol/L1000
pmol/L1
nmol/L0,001
µmol/L1E-06
mmol/L1E-09